La neuroplasticidad, también conocida como plasticidad cerebral o neuronal, es el concepto que alude a la manera en el que nuestro sistema nervioso se modifica a partir de la interacción producida con el medio. Esta interacción es diferente en cada individuo ya que depende del modo de percibir el mundo o de sus vivencias particulares. Ni siquiera en los gemelos monocigóticos esta interacción es idéntica.
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¿En que consiste?
La plasticidad cerebral consiste en el modo en el que nuestras neuronas se conectan entre sí. El cerebro no está formado por un enredo de células compactadas formando una sola estructura, sino que, son cuerpos microscópicos independientes, que, sin llegarse a unir, se mandan información.
Cuando un grupo de neuronas se activan a la vez, van a tender a mandarse información entre sí. Si este patrón de activación se repite varias veces, con cierta frecuencia, estas neuronas van a tender a buscar una unión más intensa las unas con las otras, volviéndose más predispuestas a seguir enviándose información entre ellas.
Podemos entenderlo físicamente mediante la constatación de nuevas ramificaciones neuronales con una mayor estabilidad uniendo células nerviosas que se convierten en más cercanas, lo cual produce una modificación en la microestructura del sistema nervioso.
Es por esto que la plasticidad cerebral se entiende como un proceso fisiológico múltiple y unánime a la biología central. Pero a su vez particular de cada red en la que figura una temática compleja. La cual requiere involucrar procesos, productos y componentes de la bioquímica básica.
Por ejemplo, si las neuronas que se activan cuando reconocemos el patrón visual de un fuego, se activan a la vez que las que lo hacen cuando experimentamos el olor de algo quemándose. Ambos grupos neuronales se conectarán un poco más entre sí, lo que hará que nuestro sistema neuronal sufra una modificación.
El fenómeno de plasticidad ocurre tanto con las sensaciones como con la referencia a recuerdos o ideas abstractas. Un ejemplo de esto último podría ser el Efecto Halo. Este consiste en una generalización errónea acerca de las características de una persona u objeto a partir de un prejuicio.
Desarrollo de investigaciones en Plasticidad Cerebral
Científicos de prestigio han realizado numerosos experimentos sobre la plasticidad cerebral que aclaran muchas de las dudas que pueden surgir cuando oímos hablar de un tema tan desconocido como este.
Por ejemplo, el experimento de Eleanor Maguire, profesora del University College de Londres. En el cual puso a prueba a un grupo de taxistas londinenses preguntándoles la mejor ruta para ir de un sitio a otro en la ciudad. Y observó que el hipotálamo, la zona del cerebro que se encarga de la ubicación espacial, era más grande que el de una persona cualquiera.
Además, dentro de este mismo grupo estableció una relación proporcional entre el tamaño del hipotálamo y el tiempo que los taxistas llevaban ejerciendo su profesión.
Otro ejemplo, es el experimento del científico español Álvaro Pascual-Leone, profesor de neurología en la Escuela Médica de
Harvard. En su estudio enseñó a un grupo de personas a tocar el piano y observó que la región del cerebro correspondiente a la corteza motora aumentó. Además, se observó que en la otra mitad del grupo de personas, a la que había puesto a imaginar que tocaban el piano, también había aumentado esta región del cerebro.
Este ejercicio mental fue suficiente para promover la neuroplasticidad.
Diversos estudios experimentales han demostrado la diversidad de factores que intervienen en la plasticidad neuronal.
Plasticidad cerebral: Importancia de la estimulación sensorial y efectos de la deprivación
Hubel y colabordores demostraron que la oclusión de un ojo en monos recién nacidos (dos semanas de vida) modifica la arquitectura de las columnas de dominancia ocular en la corteza occipital, analizada 18 meses más tarde. Esto se comprueba cuando se aplica la técnica de autorradiografía, después de la inyección de prolina marcada en el ojo.
Plasticidad cerebral: Efectos de lesiones en etapas precoces del desarrollo sobre la organización cerebral y la recuperación funcional
Goldman-Rakic, desarrolló un experimento en monos en gestación, a quienes efectuó la resección de la corteza frontal dorsolateral. Esto permitió la continuidad del desarrollo intrauterino hasta el nacimiento a 165 días posconcepción.
Además, los monos se sacrificaron a los 2 años y medio de vida, y se encontraron alteraciones en la configuración externa del cerebro, con surcos ectópicos en regiones frontal, temporal y occipital, y se respetaron las circunvoluciones perirrolándicas y reordenamiento de conexiones neuronales centrales.
Plasticidad cerebral: Efectos de estímulos periféricos en la organización somatotópica de la corteza cerebral
Merzenich y Kaas, en 1982, comunicaron los resultados de un experimento con monos a los que, al seccionarles el nervio mediano de la mano, se observó (meses después) que, en la corteza sensitiva primaria, el territorio previamente perteneciente al mediano, lo habían ocupado áreas vecinas correspondientes a la inervación dorsal de la mano. Y por tanto, una modificación somatotópica debido a una competencia por territorio cortical, basada en el uso.
Plasticidad cerebral: Influencia del ambiente y la experiencia sobre la estructura neuronal cerebral
Greenough y colaboradores realizaron experiencias en ratas, a las que dividieron en dos grupos. El primero, con ratas que se criaron en un ambiente poco estimulante. El segundo, con ratas criadas en un entorno rico en estímulos.
Dando como resultado, que el análisis de la corteza visual de estos animales mostró un mayor desarrollo de sinapsis en el segundo grupo.
Plasticidad cerebral: Equipotencialidad de la corteza cerebral
O`Leary, describe manipulaciones experimentales en el hurón, en el que las aferencias visuales se redirigen a la corteza auditiva primaria o a la somatosensitiva. En el se encontro que, el input visual no sólo encuentra su camino a estas cortezas primarias y las reinerva, sino que dichas cortezas desarrollan algunas de las propiedades de procesamiento informativo que son propias de la visual.
Factores que intervienen en la plasticidad cerebral
Se sabe que, existen varios tipos de plasticidad neuronal, en los que se consideran fundamentalmente factores tales como edad de los pacientes, naturaleza de la enfermedad y sistemas afectados.
Por edades
Dentro de este grupo se centra la plasticidad del cerebro en el desarrollo, en el periodo de aprendizaje y en el adulto.
Por patologías
Se encuentran la plasticidad del cerebro malformado, con enfermedad adquirida y en las enfermedades metabólicas
Por sistemas afectados
Se puede mencionar a la plasticidad en las lesiones motrices, en las lesiones que afectan cualquiera de los sistemas sensitivos. También se encuentran en la afectación del lenguaje y en las lesiones que alteran la inteligencia.
Por otro lado, la plasticidad «anatómica» de las neuronas, es un fenómeno común en la sinapsis, tanto la estimulación fisiológica como las condiciones del entorno pueden dar origen a cambios numéricos y morfológicos. Sin embargo, la plasticidad del axón, difiere de la sinapsis, ya que se considera como un fenómeno específico apreciado después de una lesión parcial. Y teniendo un lugar en el sistema nervioso central o en el periférico, la cual, como es obvio, es más pronunciada durante la primera infancia.
El concepto de plasticidad «sináptica» se ha asociado principalmente con la memoria y el aprendizaje. Por ello, los cambios en la función y duración, además del origen en estímulos externos que condicionan aprendizaje, son denominados plasticidad neuronal. A través de la historia se han formulado varias hipótesis para explicar este fenómeno las mejor fundamentadas son aquellas que involucran cambios plásticos y cambios dinámicos.
Mecanismos biológicos
La literatura reciente reconoce que los mecanismos de recuperación más importantes son:
1.- Ramificación o sinaptogénesis reactiva:
Se trata del crecimiento de un cuerpo celular hacia otro como consecuencia de su crecimiento normal. Este, es un vacío en un sitio particular puede ser llenado parcialmente con la ramificación guiada por axones de crecimiento y proteínas como la laminina, integrina y cadherinas. Todo ello, con múltiples sitios de acoplamiento para neuronas, factores tróficos y glucoproteínas.
Por otro lado, las ramificaciones co-laterales son procesos que ocurren en axones nuevos que han brotado de otro axón no dañado y crecen hacia un sitio sináptico vacío. Se ha demostrado que esto ocurre en el sistema nervioso central. Sin embargo, la ramificación puede ser adaptativa o maladaptativa, y su papel en la recuperación del daño cerebral es aún incierto.
2.- Supersensibilidad de denervación:
Este resulta de un permanente incremento de la respuesta neuronal por la disminución de las aferencias. Ya que, el sitio receptor puede llegar a ser más sensible a un neurotransmisor o los receptores aumentar en número. Este podría ser un factor en la reorganización de sistema nervioso central.
3.- Compensación conductual:
Después de un daño cerebral, pueden desarrollarse nuevas combinaciones de conductas. Por ejemplo, un paciente puede usar diferentes grupos de músculos u otras estrategias cognoscitivas.
4.- Neurotransmisión por difusión no sináptica:
Este nuevo mecanismo se ha demostrado en pacientes con infarto cerebral. Ya que, después de la destrucción de las vías dopaminérgicas existe incremento en la regulación de receptores de membrana extrasinápticos.
5.- Desenmascaramiento:
Las conexiones neuronales en reposo en estado normal, están inhibida y pueden desenmascararse después de un daño cerebral.
6.- Factores tróficos:
Los factores, se relacionan con recuperación cerebral después de una lesión. Además del factor de desarrollo nervioso (NGF), las integrinas, neurotrofinas. También, el factor neurotrófico derivado del encéfalo, neurotrofina 3, neurotrofina 4/5, factor neurotrófico ciliar. Así mismo, el factor fibroblástico de desarrollo, factor neurotrófico derivado de la glia, etc.
7.- Sinapsinas y neurotransmisores:
Las sinapsinas son fosfo-proteínas que se unen a vesículas simpáticas y al citoesqueleto de las membranas. Los neurotransmisores además de mediar información transináptica pueden inducir efectos de sinaptogénesis y reestructuración neuronal. En otras formas de plasticidad sináptica, el calcio y otros mensajeros desencadenan eventos intracelulares, como la fosforilación proteica y los cambios en la expresión genética. Estas al final pueden conducir a cambios más permanentes en la potencia sináptica.
8.- Regeneración de fibras y células nerviosas:
La regeneración de las fibras ocurre fundamentalmente en el sistema nervioso periférico. En donde las células de Schwann proveen un ambiente favorable para los procesos de regeneración y facilitan la liberación de factores de desarrollo nervioso, factor neurotrófico derivado del encéfalo, neurotrofina 3, y neurotrofina 4/5.
9.- Diasquisis:
Es un concepto antiguo que relaciona la recuperación de la función con la recuperación de la depresión neural. Esto sucede desde sitios remotos, pero conectados al sitio de la lesión.
10.- Neurotransmisores:
Se ha sugerido que algunos neurotransmisores se suman por medio de codificar información transináptica. Lo cual induce efectos sobre la arquitectura neuronal, favoreciendo el desarrollo de retoños dendríticos, la conexión de neuronas con influencias neuromoduladoras, entre otras.
11.- Potenciación a largo plazo:
Este proceso cerebral de aprendizaje y memoria que involucra la plasticidad sináptica. Ya que, ha centrado su campo experimental en estudios sobre la transmisión del glutamato y del receptor Nmetil-D-aspartato.
Lo relevante de la información científica, es que la consolidación de los códigos y procesos de memoria, en lo mamíferos están relacionados con estímulos de potenciación a largo plazo.
12.- Potenciación a largo plazo y epilepsia:
Los mecanismos que sostienen la potenciación a largo plazo también pueden contribuir a condiciones patológicas como la epilepsia. Ya que, el hipocampo, es muy susceptible a la actividad epileptógena y con relativa frecuencia origina crisis epilépticas, en especial parciales complejas.
Estas crisis activan los receptores NMDA y refuerzan las conexiones entre las neuronas excitatorias. Es así que, la potenciación a largo plazo está relacionada con el modelo animal de crisis del lóbulo temporal denominado encendido (Kindling).
Todos ellos, son mecanismos importantes en la recuperación de la función, así como en el desarrollo de la plasticidad cerebral. Si bien pueden también ocasionar efectos negativos. Por ejemplo, la aparición de reflejos patológicos, tales como el Babinski. Este, después de un daño cerebral, puede deberse al desenmascaramiento de reflejos que fueron normales en la infancia. Pero que se inhibieron durante el desarrollo.
Finalmente…
Hasta hace poco se creía que el desarrollo y recuperación del cerebro se detenían en la edad adulta, pero modernas técnicas de neuroimagen cerebral han permitido reconceptualizar la dinámica del sistema nervioso central y su funcionamiento.
El ejercicio mental y la experiencia es suficiente para promover la neuroplasticidad.
Además de lo que te muestro en el articulo, existe evidencia que demuestra que el encéfalo puede cambiar para adaptarse, a diferentes circunstancias y momentos. Y no solo lo hace durante la infancia y la adolescencia, sino también durante la edad adulta e incluso en situaciones de lesión cerebral, lo que significa que el cerebro es flexible y modificable.
Referencias
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