La alcalosis metabólica es el aumento primario de la concentración de bicarbonato (HCO3−) con incremento compensador de la presión parcial de dióxido de carbono (Pco2) o sin él. Además el pH puede ser alto o casi norma.
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Primero que nada debes saber que…
El conocimiento de los trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base, adquiere una gran importancia, debido en primer lugar a su frecuencia y en segundo lugar a la gravedad que algunos de los mismos presenta.
En esta revisión se describirá una de los principales los trastornos de iones y del equilibrio ácido-base, alcalosis metabólica. Si quieres saber más te invito a que revises el articulo Acidosis: Brecha aniónica en presencia de Diabetes.
Etiología de la alcalosis metabólica
La alcalosis metabólica se genera bien por exceso en los aportes de bicarbonato, o por pérdida de hidrogeniones. Para que se mantenga en el tiempo debe existir una circunstancia que impida al riñón deshacerse del exceso de bicarbonato plasmático. Esto es básicamente la depleción del Cl– y/o K+, la contracción de volumen circulante eficaz. Así como el exceso de actividad mineralocorticoide (hiperaldosteronismo) o la insuficiencia renal grave.
Enseguida se enumeran las causas más frecuentes de alcalosis metabólica…
Como se ha mencionado, la alcalosis metabólica es la acumulación de bicarbonato (HCO3−) debido a:
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Pérdida de ácido
- Administración de alcalinos
- Desplazamiento intracelular de iones de hidrógeno (H+ como ocurre en la hipopotasemia)
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Retención renal de HCO3−
Independientemente de la causa inicial, la persistencia de la alcalosis metabólica indica un aumento de la reabsorción renal de HCO3− porque, en condiciones normales, el HCO3− se filtra con libertad en los riñones y se excreta. La depleción de volumen y la hipopotasemia son los estímulos más comunes del aumento de la reabsorción de HCO3−, pero todo trastorno que eleva la concentración de aldosterona o de mineralocorticoides (y, en consecuencia, estimula la reabsorción de sodio [Na] y la excreción de potasio [K] y ion de hidrógeno [H+]) puede incrementar la concentración de HCO3−. En consecuencia, la hipopotasemia es tanto una causa como una consecuencia frecuente de la alcalosis metabólica.
Las causas más comunes de alcalosis metabólicas
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La depleción de volumen (en particular cuando incluye pérdida de ácido gástrico y de cloruro [Cl] debido a vómitos recurrentes o a aspiración nasogástrica)
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Uso de diuréticos
Entre otras causas, son trastornos que producen
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Pérdida renal de ácido
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Exceso de bicarbonato
La alcalosis metabólica puede ser
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Con capacidad de respuesta al cloruro: implica pérdida o secreción excesiva de Cl; se corrige típicamente con la administración intravenosa de líquido que contenga NaCl.
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Sin capacidad de respuesta al cloruro: no se corrige con líquidos que contengan NaCl y se asocia típicamente con una deficiencia grave de magnesio y/o potasio o con exceso de mineralocorticoides.
Las dos formas pueden coexistir, por ejemplo en pacientes con sobrecarga de volumen que desarrollan hipopotasemia por el consumo de dosis elevadas de diuréticos.
Clasificación de la alcalosis metabólica
Clasificación en función de la génesis de la alcalosis
Por sobrecarga alcalina
- Bicarbonato: infusión oral/intravenosa, hemodiálisis
- CaCO3: suplementos orales
- Citrato: hemoderivados, citrato potasico oral
- Acetato: nutrición parenteral, hemodiálisis
- Glutamato, propionato: nutrición parenteral
Por pérdida de H+
- Gástrica: vómitos, aspiración, nasogástrica
- Renal: diuréticos: hipermineralocorticismo
Clasificación en función de la respuesta al cloro
Sensibles al Cl– (Clº– < 20 mEq/l)
- Pérdida intestinal de ácidos: aspiración gástrica/vómitos. Además de diarrea congénita de Cl-. Y adenoma velloso de recto.
- Pérdida renal de ácidos: penicilinas y citratos. También posdiuréticos y poshipercapnia
- Fibrosis quística pérdida cutánea de Cl-)
Resistentes al Cl– (Clº– > 40 mEq/l)
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Con hipertensión arterial: hipertensión renovascular/acelerada. Además de exceso de mineralocorticoides exógenos e hiperaldosteronismo primario. Así como Síndrome de Cushing, Síndrome de Liddle y regaliz.
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Con normotensión arterial: diuréticos (durante su uso), Sindrome de Bartter y Gitelman y depleción grave de K. Además de hipercalcemia, de la administración de bicarbonato y ampicilina, penicilina, carbenicilina.
Respuestas secundarias a la alcalosis metabólica
Al igual que ocurría en la acidosis metabólica, las respuestas secundarias incluyen:
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Taponamiento físico-químico en los espacios intracelular y extracelular, mediado por sistemas amortiguadores no bicarbonatados. La capacidad amortiguadora de bases del espacio extracelular es aproximadamente el doble que la del espacio intracelular.
- Retensión respiratoria de CO2. Por cada miliequivalente por litro de incremento en el bicarbonato, se produce una retención de CO2 de aproximadamente 0,7 mmHg.
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Compensación renal. Se produce aumentando la excresión renal de bicarbonato. Esta función afecta prediminantemente al túbulo proximal y requiere una expansión adecuada del volumen extracelular, de modo que en situación de euvolemia y función renal normal, es virtualmente imposible aumentar los niveles de bicarbonato plasmático más de 2 o 3 mEq/l por encima de su valor normal.
La secreción tubular distal de HCO3– se debe a la actividad del intercambio Cl–/HCO3 – en las células intercaladas tipo β del túbulo colector. La depleción grave de Cl–, al inhibir teóricamente este intercambio, impide la secreción de bicarbonato, con lo que se mantiene la alcalosis. La depleción de potasio o la contracción del espacio extracelular también impiden que se excrete bicarbonato en la orina.
Por último, el hiperaldosteronismo secundario a la contracción del espacio extracelular estimula la secreción tubular de K+ e H+ , lo que produce una orina ácida que agrava o mantiene la alcalosis.
Manifestaciones clínicas presentes en la alcalosis metabólica
Los síntomas de la alcalosis metabólica son difíciles de diferenciar de los de la depleción de volumen o de la hipopotasemia acompañante. En la alcalemia grave no compensada predomina la apatía, la confusión, la irritabilidad neuromuscular (calambres, debilidad, tetania) y las arritmias cardíacas.
Es de señalar que en los casos de alcalemia grave (HCO3– > 40 mEq/l) suele encontrarse una elevación moderada del hiato aniónico. En casi un 50% de los casos se debe a lactato, y el resto es debido a concentración de las proteínas séricas, que además se vuelven más aniónicas a causa de la alcalemia.
Diagnostico de la alcalosis metabólica
- Gases en sangre arterial y concentraciones séricas de electrolitos
- El diagnóstico de la causa suele ser clínico
- En ocasiones, medición de las concentraciones urinarias de Cl− y K+
La identificación de la alcalosis metabólica y la compensación respiratoria apropiada se analizan en Trastornos del equilibrio ácido base : Diagnóstico y requiere la medición de los gases en sangre arterial y las concentraciones séricas de electrolitos (incluso calcio y magnesio).
A menudo, es posible determinar las causas más frecuentes con la anamnesis y la exploración física. Si la anamnesis no revela la causa y la función renal es normal, deben medirse las concentraciones urinarias de Cl− y K+ (los valores no permiten confirmar el diagnóstico en la insuficiencia renal).
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Una concentración urinaria de Cl < 20 mEq/L indica que la reabsorción renal de Cl− es elevada, por lo que debe sospecharse un trastorno que responde al Cl (ver Causas de alcalosis metabólica)
- Las concentraciones urinarias de Cl > 20 mEq/L sugieren una forma que no responde al cloro.
- La concentración urinaria de potasio y la hipertensión arterial sugieren una alcalosis que no responde al cloro.
- Las concentraciones urinarias de K < 30 mEq/día indican hipopotasemia o abuso de laxantes.
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Las concentraciones urinarias de K > 30 mEq/día sin hipertensión arterial sugieren abuso de diuréticos o síndrome de Bartter o síndrome de Gitelman.
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Las concentraciones urinarias de K > 30 mEq/día en un paciente con hipertensión arterial requieren la realización de otras pruebas para detectar hiperaldosteronismo, exceso de mineralocorticoides y enfermedad renovascular.
Tratamiento de la alcalosis metabólica
Incluye el de la causa subyacente y la correción de los déficits existentes (hipovolemia, déficits de cloro y de potasio). En las alcalosis sensibles al cloro, que suelen cursar con hipovolemia y Cl– urinario bajo, la base del tratamiento consiste en aportar cloro en forma de suero salino hasta expandir el espacio extracelular.
Sensible al cloro
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Sueros salinos isotónicos, con ClK añadido
- Agua y sal por vía oral, si se tolera
- Retirada de diuréticos, si es posible
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Antagonistas H2 o inhibidores de la bomba de protones tras aspiración gástrica o en vomitadores psicógenicos
Resistente al cloro
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Terapia etiológica según cada alteración
- Espironolactona o amilorida
- Potasio
- Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina en algunos casos (síndrome de Bartter)
Alcalosis extrema (pH > 7,7) y/o hipoventilación significativa (pCO2 > 60)
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HCl, 150 mM (150 mEq de HCl en 1 l de agua destilada o suero salino, infundiendo por catéter central). Corregir el 50% del exceso de bicarbonato en 12 horas. En la práctica rara vez es necesario administrar HCl
- NH4Cl o clorhidrato de lisina o arginina
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Hemodiálisis con baja concentración de bicarbonato. En la insuficiencia renal avanzada.
En los casos resistentes al cloro, menos frecuentes, se requieren terapias más específicas (espironolactona, indometacina, amilorida o triamtereno, potasio, etc.). El exceso de bicarbonato puede calcularse con la siguiente fórmula:
Cálculo del exceso de bicarbonato
Exceso de bicarbonato = 0,6 × peso corporal × ΔHCO3– ΔHCO3– = HCO3– plasmático – 24
Además. Por lo tanto. Primero. Segundo. Tercero. También. Así mismo. En resumen. Así también. en conclusión. En primer lugar. Del mismo modo. A continuación. Por el contrario. Ya que. Asimismo. De esta forma. Por consiguiente. Por el contrario.
Referencias:
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Además. Por lo tanto. Primero. Segundo. Tercero. También. Así mismo. En resumen. Así también. en conclusión. En primer lugar. Del mismo modo. A continuación. Por el contrario. Ya que. Asimismo. De esta forma. Por consiguiente. Por el contrario.
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